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Il diabete è una malattia cronica caratterizzata da un’eccessiva concentrazione di glucosio nel sangue dovuta a una carenza assoluta o relativa di insulina.
Si distinguono due forme principali: il diabete di tipo 1 caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta del pancreas con conseguente assenza totale di secrezione insulinica e il diabete di tipo 2 legato a una ridotta sensibilità dell’organismo all’insulina e/o a una insufficiente secrezione di tale ormone da parte delle cellule del pancreas.
L’insorgenza del diabete è legata a fattori genetici e ambientali quali ad esempio stile di vita, scelte alimentari, eccesso di grasso corporeo, obesità e mancanza di attività fisica.
Recenti studi, però, hanno evidenziato che nell’eziologia del diabete potrebbe svolgere un ruolo chiave anche il microbiota intestinale. In particolare, condizioni di alterata composizione della comunità microbica intestinale sembrerebbero predisporre allo sviluppo di tale patologia.
Individui affetti da diabete o pre-diabete presentano, in generale, una minore diversità microbica e una ridotta presenza di specie protettive con conseguente aumento della permeabilità intestinale e dello stato di infiammazione.
Gli studi condotti hanno riscontrato ridotti livelli di Lactobacillus, Bifidobacterium [1] e di microrganismi produttori di butirrato [2], un acido grasso a catena corta con azione anti-infiammatoria e protettiva.
Soggetti affetti da diabete di tipo 1 presentano, inoltre, una maggiore quantità di Bacteroides [1], batteri Gram negativi che contengono elevate quantità di lipopolisaccaride (LPS), una molecola che, legandosi a particolari recettori, innesca una risposta infiammatoria e determina la secrezione di citochine.
In associazione alla riduzione della presenza di alcuni ceppi microbici, quindi, si assiste all’aumento di alcuni patogeni opportunisti che sarebbero in grado di indurre il meccanismo dell’isulino-resistenza e di influenzare la funzionalità delle cellule beta del pancreas.
Dall’analisi di campioni di individui affetti da diabete di tipo 2 è emerso inoltre che il microbiota intestinale è coinvolto nell’alterato metabolismo dell’amminoacido istidina, con conseguente aumento della produzione di acido imidazol-propionico, sostanza che altera la risposta delle cellule nei confronti dell’insulina [3].
Alla luce di queste recenti evidenze il microbiota intestinale può essere considerato un target terapeutico per quanto riguarda la prevenzione del diabete. In questo senso una dieta corretta e implementata con l’utilizzo di pre e probiotici può fungere da modulatore della composizione della comunità microbica, favorendone il benessere e l’integrità.
A conferma di questo, uno studio clinico tedesco ha dimostrato che una dieta equilibrata integrata con l’utilizzo del ceppo probiotico Lactobacillus reuteri determina arricchimento della microflora e produzione intestinale di alcuni fattori e proteine coinvolte nella modulazione della secrezione di insulina. I pazienti trattati con il probiotico, infatti, presentano un aumento della secrezione di insulina glucosio-stimolata pari a circa il 49% [4].
Dal punto di vista alimentare è consigliata una dieta povera in grassi e zuccheri semplici, nutrienti coinvolti in un’alterazione della flora e in un aumento dello stato di infiammazione, e ricca in carboidrati complessi ad alto contenuto di fibra, legumi, frutta e verdura che riducono il rischio di disbiosi e conseguenti patologie. In questo senso, la dieta Mediterranea è uno dei regimi alimentari che modula il microbiota in maniera ottimale e ha notevoli effetti protettivi per quanto riguarda l’obesità e il diabete.
I dati ad oggi disponibili sono ancora limitati per poter comprendere e sostenere con certezza la relazione tra microbiota intestinale e malattie metaboliche, tuttavia i recenti studi pongono le basi per nuovi importanti scenari.
BIBLIOGRAFIA:
- Brown CT, Davis-Richardson AG, Giongo A, Gano KA, Crabb DB, Mukherjee N, Casella G, Drew JC, Ilonen J, Knip M. et al. Gut microbiome metagenomics analysis suggests a functional model for the development of autoimmunity for type 1 diabetes. Plos One. 2011.
- Giongo A, Gano KA, Crabb DB, Mukherjee N, Novelo LL, Casella G, Drew JC, Ilonen J, Knip M, Hyöty H. et al. Toward defining the autoimmune microbiome for type 1 diabetes. ISME J. 2011.
- Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI. “The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage” Procedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004
- Simon MC, Strassburger K, Nowotny B, et al. Intake of Lactobacillus reuteri improves incretin and insulin secretion in glucose-tolerant humans: a proof of concept. Diabetes Care. 2015
In collaborazione con la Dott.ssa Emma Marcolin.
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